Proliferacja (biologia)

Ten artykuł dotyczy pojęcia z zakresu biologii. Zobacz też: inne znaczenia słowa „proliferacja”.

Proliferacja – proces namnażania się komórek[1][2] lub wirusów[3][4][5]. Namnażanie się komórek, jak również ich przeżywanie i śmierć, regulowane są przez złożone mechanizmy kontroli cyklu komórkowego.

W ściśle określonym przedziale czasowym układ kontroli cyklu komórkowego włącza i wyłącza kolejne enzymy i białka uczestniczące w poszczególnych etapach cyklu komórkowego podzielonych na fazę G1, S, G2, M (mitozy lub mejozy), prowadzących w konsekwencji do podziału i powielenia komórki. Proliferacja zdrowych komórek kontrolowana jest zwykle przez stymulujące lub hamujące sygnały płynące z innych komórek w powiązaniu z wewnętrznym programem podziałów komórki[6].

Kontrola proliferacji w tkankach

Proliferacja prawidłowych komórek

W warunkach fizjologicznych sąsiadujące komórki wysyłają zwykle sygnały powstrzymujące je przed podziałami. W sytuacji ustania takich sygnałów np. po przerwaniu ciągłości skóry, komórki występujące na brzegach rany wchodzą w kolejne fazy cyklu komórkowego, prowadząc do proliferacji i regeneracji uszkodzonej tkanki[7].

Proliferacja komórek nowotworowych

Niekontrolowane jednak podziały komórek, wymykające się zewnętrznej i wewnętrznej kontroli cyklu komórkowego prowadzą zwykle do nieograniczonej proliferacji i procesów nowotworowych, co często wynika z mutacji DNA w obszarach kodujących geny istotne dla mechanizmów kontroli cyklu komórkowego tj. geny supresorowe (mutacje wyłączające), mutatorowe lub protoonkogeny (mutacje wzmacniające[7]).

Zobacz też

Zobacz hasło proliferacja w Wikisłowniku
  • rozrost (hiperplazja)
  • biologia medyczna
  • medycyna molekularna
  • kontrola translacji
  • regeneracja (biologia)

Przypisy

  1. proliferacja, [w:] Słownik terminów biologicznych PWN [dostęp 2024-06-30] .
  2. proliferacja, [w:] Encyklopedia PWN [online], Wydawnictwo Naukowe PWN [dostęp 2024-06-30] .
  3. KannanK. Sridharan KannanK., Nithya JaideepN.J. Gogtay Nithya JaideepN.J., Therapeutic nucleic acids: current clinical status, „British Journal of Clinical Pharmacology”, 82 (3), 2016, s. 659–672, DOI: 10.1111/bcp.12987, PMID: 27111518, PMCID: PMC5338117 [dostęp 2024-06-30]  (ang.).
  4. H.H. Lönnberg H.H., E.E. Vuorio E.E., Towards genomic drug therapy with antisense oligonucleotides, „Annals of Medicine”, 28 (6), 1996, s. 511–522, DOI: 10.3109/07853899608999115, PMID: 9017110 [dostęp 2024-06-30]  (ang.).
  5. SuxiangS. Chen SuxiangS., NabayetN. Sbuh NabayetN., Rakesh N.R.N. Veedu Rakesh N.R.N., Antisense Oligonucleotides as Potential Therapeutics for Type 2 Diabetes, „Nucleic Acid Therapeutics”, 31 (1), 2021, s. 39–57, DOI: 10.1089/nat.2020.0891 [dostęp 2024-06-30]  (ang.).
  6. Podstawy biologii komórki. Wprowadzenie do biologii molekularnej. Alberts B., Bray D., Johnson A., Lewis J., Raff M., Roberts K., Walter P., PWN, Warszawa 1999,
  7. a b Robbins. Patologia, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2005.

Bibliografia

  • Proliferacja, [w:] Encyklopedia WIEM [online], portalwiedzy.onet.pl [zarchiwizowane 2010-01-12] .
  • NKC: ph138136
  • J9U: 987007284824405171