Hiperaldosteronisme primari

Plantilla:Infotaula malaltiaHiperaldosteronisme primari
modifica
Tipushiperaldosteronisme, adenoma suprarenal, malaltia de les glàndules suprarenals i malaltia Modifica el valor a Wikidata
EpònimJerome Conn Modifica el valor a Wikidata
Especialitatendocrinologia Modifica el valor a Wikidata
Clínica-tractament
 Medicació
espironolactona Modifica el valor a Wikidata
Classificació
CIM-10E26.01 i E26.0 Modifica el valor a Wikidata
CIM-9255.12 Modifica el valor a Wikidata
Recursos externs
DiseasesDB3073 Modifica el valor a Wikidata
MedlinePlus000330 Modifica el valor a Wikidata
eMedicine127080 Modifica el valor a Wikidata
Orphanet181415 Modifica el valor a Wikidata
UMLS CUIC1384514 i C5679597 Modifica el valor a Wikidata
DOIDDOID:12028 Modifica el valor a Wikidata

L'hiperaldosteronisme primari o aldosteronisme primari (AP) fa referència a l'excés de producció d'aldosterona de les glàndules suprarenals, donant lloc a nivells baixos de renina i tensió arterial alta.[1] Aquesta anormalitat és una síndrome paraneoplàstica (és a dir, causada per la hiperplàsia o tumor). Al voltant del 35% dels casos són causats per un sol adenoma secretor d'aldosterona, un trastorn conegut com síndrome de Conn.[2][3]

Molts pacients experimenten fatiga, deficiència de potassi i tensió arterial alta que poden causar mala visió, confusió o mal de cap.[1][4] Els símptomes també poden causar inclouen: dolors i debilitat muscular, espasme muscular, dolor lumbar i als costats dels ronyons, tremolors, sensació de formigueig, mareig/vertigen, nictúria i excés d'orinar.[1] Les complicacions inclouen malaltia cardiovascular com ictus, infart de miocardi, insuficiència renal i ritmes cardíacs anormals.[5][6]

L'hiperaldosteronisme primari té diverses causes. Al voltant del 33% dels casos es deuen a un adenoma suprarenal que produeix aldosterona, i el 66% dels casos es deuen a un engrandiment d'ambdues glàndules suprarenals.[1] Altres causes poc freqüents inclouen càncer suprarenal i un trastorn d'heretat anomenat hiperaldosteronisme familiar.[7] L'AP està infradiagnosticada; l'Endocrine Society aconsellen el cribratge en persones amb hipertensió arterial que tinguin un risc més elevat,[8] mentre que altres que ho recomanen en totes les persones amb hipertensió arterial.[5] El cribratge es fa generalment mesurant la ràtio aldosterona-renina a la sang sense prendre medicaments interferents i amb un potassi sèric superior a 4, després es fan proves addicionals per confirmar els resultats positius.[1] Mentre que el potassi en sang baix es descriu clàssicament en l'hiperaldosteronisme primari, aquest només està present en aproximadament una quarta part de les persones.[1] Per determinar la causa subjacent, es realitzen imatges mèdiques.[1]

Alguns casos es poden curar mitjançant l'extirpació de l'adenoma per cirurgia després de la localització amb mostreig venós suprarenal.[1][9] També es pot extirpar una única glàndula suprarenal en els casos en què només una està augmentada.[6] Quan hi ha un engrandiment d'ambdues glàndules, el tractament sol ser amb antagonistes de l'aldosterona com ara espironolactona o eplerenona.[1] Altres medicaments per a la pressió arterial alta i una dieta baixa en sal (com per ex. la dieta DASH).[1][6] Algunes persones amb hiperaldosteronisme familiar poden ser tractades amb dexametasona.[1]

L'aldosteronisme primari està present en aproximadament un 10% de les persones amb hipertensió arterial.[1] Es presenta més sovint en dones que en homes.[10] Sovint, comença entre els 30 i els 50 anys.[10] La síndrome de Conn rep el nom de Jerome W. Conn (1907–1994), un endocrinòleg nord-americà que va descriure per primera vegada els adenomes com a causa de la malaltia el 1955.[11][12]

Referències

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 «Primary aldosteronism: current knowledge and controversies in Conn's syndrome». Nature Clinical Practice. Endocrinology & Metabolism, vol. 3, 3, March 2007, pàg. 220–227. DOI: 10.1038/ncpendmet0430. PMID: 17315030.
  2. ↑ Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 10th. Philadelphia, PA: Elsevier, 2021, p. 1119. ISBN 978-0-323-53113-9. 
  3. ↑ Harrison's Principles of Internal Medicine. 21st. New York: McGraw Hill, 2022, p. 2963–2965. ISBN 978-1-264-26850-4. 
  4. ↑ «Primary hyperaldosteronism (Conn's syndrome or aldosterone-producing adrenal tumor)». Arxivat de l'original el 19 April 2015. [Consulta: 8 abril 2015].
  5. ↑ 5,0 5,1 «Laboratory investigation of primary aldosteronism». The Clinical Biochemist. Reviews, vol. 31, 2, May 2010, pàg. 39–56. PMC: 2874431. PMID: 20498828.
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 «Primary hyperaldosteronism (Conn's syndrome or aldosterone-producing adrenal tumor)». Arxivat de l'original el 28 March 2015. [Consulta: 8 abril 2015].
  7. ↑ «Primary hyperaldosteronism (Conn's syndrome or aldosterone-producing adrenal tumor)». Arxivat de l'original el 9 April 2015. [Consulta: 8 abril 2015].
  8. ↑ Cobb, Alexander; Aeddula, Narothama R. «Primary Hyperaldosteronism». StatPearls. StatPearls Publishing, 2023. PMID: 30969601.
  9. ↑ «Use of Bony Landmarks during Adrenal Venous Sampling to Guide Catheterization of the Left Adrenal Vein» (en anglès). The Arab Journal of Interventional Radiology, vol. 5, 1, January 2021, pàg. 25–29. DOI: 10.1055/s-0041-1730113. ISSN: 2542-7075.
  10. ↑ 10,0 10,1 Endocrine surgery principles and practice. London: Springer, 2009, p. 367. ISBN 9781846288814. 
  11. ↑ «Primary aldosteronism: a new clinical entity». Transactions of the Association of American Physicians, vol. 68, 1955, pàg. 215–31; discussion, 231–3. PMID: 13299331.
  12. ↑ Textbook of nephro-endocrinology. Amsterdam: Academic, 2009, p. 372. ISBN 9780080920467.